개요
  일본뇌염은 Flavivirus속 일본뇌염 바이러스에 의한 인수공통 감염병으로 작은빨간집모기(Culex tritaeniorhynchus )에 의해 매개된다. 아시아 지역 소아에서 발생하는 대표적인 뇌염으로 매년 3～5만 명이 감염되어 약 30%의 사망률을 보이며 회복되어도 1/3에서 신경계 합병증을 남기는 질환이다.  

일본뇌염 바이러스(Japanese Encephalitis Virus)
  일본뇌염 바이러스는 작은 구상 형태의 한 가닥의 RNA바이러스로 Flaviriridae과의 arbovirus B군에 속하며, 바이러스의 직경은 40～50 nm 정도의 정이십면체이다. 증식이 비교적 느리며, 바이러스의 표면에는 감수성이 있는 세포에 흡착(adsorption)하는 항원이 있고 감염된 다음에는 혈구응집(HA)항체를 비롯하여 중화항체, 보체결합항체 등의 여러 가지 항체를 유발한다. 에테르에 감수성이 있으며 데옥시코올산 나트륨에 의해서 급속하게 불활성화된다. 단백분해효소인 트립신에 의해서도 불활성화된다. 50℃에서 10분간 가열하면 생존률은 약 0.1%로 급속히 감소되나 -70℃ 이하에서는 안정성이 유지된다. 동결건조하면 10년 이상 감염력을 유지하며 2,000배 희석 포르말린 으로 처리하면 5일 후에 생존률은 0.1% 이하로 떨어진다. 일본뇌염 바이러스의 혈청형은 하나뿐이다.

발병기전
  감염된 모기에게 물린 다음 국소 부위와 국소 림프절에서 증식이 일어나고, 2차적으로 바이러스 혈증이 생기며 다른 장기와 뇌에 감염이 발생한다. 뇌의 침입은 대뇌 모세혈관을 통해 일어나며, 내피세포의 혈관 쪽으로부터 혈관주위 부위로 넘어가 신경세포 감염을 일으킨다고 알려져 있다.
중화항체반응의 신속성이 예후의 결정요소로 알려져 있다. 대부분의 사망은 증상이 시작되고 대략 5일 내에 발생하는데, 이는 충분한 면역반응없이 바이러스 복제가 일어났음을 시사한다.
  대뇌의 부종과 연수막의 울혈이 나타나며, 바이러스 항원은 주로 시상과 중간뇌, 해마(hippocampus), 측두 피질에 분포하지만, 소뇌의 푸르키니에 세포, 과립세포와 뇌줄기 그물체(brain stem reticular formation)에도 나타난다. 병리 병변은 주로 중추신경계에서 확인되지만 심근, 폐, 비장, 간에도 염증변화가 나타난다.
  대부분의 일본뇌염 바이러스 감염은 무증상이거나 중추신경계 감염의 징후가 없는데 그 이유는 확실하지 않다. 역학적인 특성을 고려해 보면 나이가 많거나 나이가 어린 연령층에서 중증의 위험도가 높으나 생물학적인 근거는 명확하지 않다. 일본뇌염 바이러스 특이 IgM 항체와 이종(뎅기열 등) 항체가 방어에 기여하며, 낮은 중화항체도 바이러스혈증을 예방하는데 충분할 것으로 생각하고 있다.

임상양상
  일본뇌염 바이러스의 인체 감염은 대부분 무증상으로 진행되지만 250명 중 1명에서 임상 증상을 나타내며, 예방접종을 하지 않은 경우 주로 10세 미만의 소아에서 발생한다. 일본뇌염 바이러스 감염을 가장 흔하게 확인할 수 있는 임상소견은 급성 뇌염이다. 무균성 수막염, 비특이적인 열성 질환 같은 경증 질환도 있을 수 있으나 성인에서 더 흔하게 보고된다. 임상증상이 있는 경우 5-15일의 잠복기 후에 갑자기 시작되는 고열, 발열, 설사, 두통, 구토 전신 무력감 등의 증상이 생기며, 며칠 후에 의식변화, 국소 신경장애, 운동장애 등이 발생한다. 소아에서는 복통, 구토가 주된 증상인 경우가 있으며, 경련이 흔하게 관찰된다. 많은 환자가 의식이 점차 나빠지면서 혼수로 이르게 되며, 환자의 일부는 반응이 전혀 없게 되면서 인공호흡기가 필요하게 된다. 일부에서는 이상한 행동을 보이거나 급성 정신병으로 나타나며, 폴리오와 같은 급성 이완성 마비를 보이기도 한다. 입원 환자의 20～30%가 사망하며, 장애율은 30～50%이다. 급성기가 지난 후 수개월 후에 신경학적 합병증이 발생할 수 있으며, 운동장애나 인지 또는 언어장애, 발작, 정신장애, 학습장애 등이 남을 수 있다.

*** 질병관리본부 자료 '예방접종 대상 감염병의 역학과 관리, 제4판 수정판, 2013년 자료를 참고하였습니다.